החוקרים מוצאים "כפתור הרס עצמי" למאבק בסרטן

חוקרים בקליפורניה זיהו מבנה המסוגל להפעיל את המוות המתוכנן של תאי גידול מסוימים. עבודה זו יכולה לפתוח את הדרך להתקדמות רבה במאבק בסרטן.

ליתר דיוק, מבנה זה הוא אפיטופ, אתר ספציפי של חלבון או מולקולה שאליה ניתן לקשור סוכנים של מערכת החיסון על מנת לעורר תגובה חיסונית.

כפתור ההרס העצמי של התא

מה שהופך את האפיטופ הזה חשוב הוא שהוא ממוקם על מקלט תאים, המכונהCD95, אתה פונהו זה חשוב ביותר ברמה הפיזיולוגית, מכיוון שהוא מייצר אות שמפעיל את התהליך שלאפופטוזיס, אומוות מתוכנת של תאיםו אתה יכול לראות את זה ככפתור הרסן עצמי של התא.

אפופטוזיס זה מופעל באופן טבעי כאשר התא מתיישן מדי על מנת לשמור על אוכלוסייה של תאים בריאים; כשאתה קורא שורות אלה, אלפי תאים בגופך עוברים אפופטוזיס כדי לפנות את מקומם לתאים בריאים חדשים. זה יכול לשמש גם כמנגנון הגנה בהקשר של תגובות חיסוניות, או כאשר התא נחשף לתרכובות מזיקות.

על ידי זיהוי אפיטופ זה, החוקרים מצאו אפוא את המנעול המאפשר לפתוח את כפתור ההרס העצמי הזה על מנת לאלץ את התא להתפרקות. כעת הם מקווים למצוא דרך להשיג זאת בצורה ממוקדת על תאי הגידול כדי לרפא סרטן שקשה לטפל בהם.

«המאמצים הקודמים למקד מקלט זה מעולם לא הצליחו. אבל עכשיו לאחר שזיהינו את האפיטופ הזה, נוכל למצוא דרך טיפולית חדשה למקד FAS בגידולים»,לְהַסבִּירג'וגנדר טשיר-סינג, אחד מחברי המחקר.

משטח התקפה עיקרי לגידולים

זו נקודת מבט מרגשת במיוחד. כיום, רוב הסרטן מטופל בדרך כלל בתערובת של ניתוחים, כימותרפיה והקרנות. אולם גישות אלה מייצרות לרוב תופעות לוואי כבדות במיוחד, מכיוון שקשה מאוד להיפטר מכל תאי הגידול כדי למנוע את חזרתם תוך שמירה על תאים בריאים.

מחקרים בוחנים אפוא שיטות אחרות המבוססות עלאימונותרפיהו הרעיון הוא לתכנת מחדש שחקנים מסוימים במערכת החיסון כדי לאפשר להם למקד באופן ספציפי לתאי גידול, באותו אופן שהם יכוונו למיקרואורגניזם פולשני.

זוהי גישה מבטיחה במיוחד שכבר הניבה תוצאות מרהיבות, במיוחד בחולים עם לוקמיה. מצד שני, אימונותרפיה מתגלהלעתים קרובות חסר אונים כנגד גידולים מוצקיםו זה נובע בחלקו מכיוון שהאחרונים נוטים להיות הטרוגניים גנטית. לעתים קרובות הם כוללים אחרים כל כך נקראים "צופיםשלא מציגים את אותם סמנים. יש לזה השפעה מזיקה כפולה. קשה יותר למקד אותם ביעילות עם אימונותרפיה, ובמקביל הם חוסמים גישה לתאי סרטן הפגיעים לטיפול.

«לעתים קרובות הם נקראים גידולים "קרים", מכיוון שתאי חיסון אינם מצליחים לחדור לסביבות המיקרו -סביבות הללו כדי לקבל את ההשפעה הטיפולית הצפויה"מסביר טשיר-סינג. ""אתה יכול לתכנן את הנוגדנים הטובים ביותר שמכוונים למקלטים חיסוניים, אך זה חסר תועלת אם הם לא יכולים לגשת לתאי גידול».

האתגר הוא אפוא למצוא דרך להפיל את קווי ההגנה המאפשרים לגידולים להימלט ממערכת החיסון. ובדיוק ברמה זו תגלית זו יכולה לעשות פלאים. האפיטופ שזוהה על ידי החוקרים בקליפורניה הוא פגיעות משמעותית במתרס אימונולוגי זה.

לאימונותרפיה יעילה מתמיד

לפיכך הם ניסו לנצל פגיעות זו על ידי ייצור נוגדנים שנועדו למקד לקולטנים המפעילים את האפופטוזיס של מספר קווי תאי גידול. והתוצאות היו יותר מעודדות. הנוגדנים שלהם הראו יכולת מרהיבה להיקשר לקולטני FAS של תאי סרטן המעובדים במעבדה, ובכך גורמים לאפופטוזיס שלהם.

מעכשיו, כל האתגר יהיה לנצל מנגנון זה לפיתוח פרוטוקולים טיפוליים חדשים המיועדים לבני אדם. הכותבים מאמינים שברגע שבוגרים, גישה זו יכולה לאפשר להרוג שתי משיכות באבן אחת. ראשית, זה מאפשרלהרוס ישירות את תאי הסרטןעל ידי התגרותה באפופטוזיס שלהם. בנוסף, מכיוון שטכניקה זו פועלת על תאי צופים המהווים מכשול לחיסון הנוכחיזה יכול גם לשפר באופן מאסיבי את היעילות של טיפולים אלה.

עדיין נותרו הרבה עבודה לפני שהם משיגים אותה, אך זהו מסלול מבטיח במיוחד לשפר את ניהול המחלות הללו ההורגות מיליוני אנשים בכל שנה.

טקסט המחקר זמיןICIו

🟣 לא להחמיץ שום חדשות בעיתון החנון, הירשםחדשות גוגלו ואם אתה אוהב אותנו, יש לנועלון כל בוקרו